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1.
Ciênc. rural (Online) ; 48(5): e20170733, 2018. tab, graf
Article in English | LILACS | ID: biblio-1045127

ABSTRACT

ABSTRACT: White muscle disease (WMD), nutritional myodegeneration or enzootic muscular dystrophy, is a nutritional condition associated with selenium and/or vitamin E deficiency in ruminants. These elements are constituents of the major body antioxidant systems. Depletion of selenium results in oxidative damage to cardiac and skeletal muscle cells, resulting in myodegeneration and myonecrosis, typical lesions of WMD. Selenium deficiency is common in South America, but WMD is underreported. This research describes clinical, biochemical and pathological findings in two episodes of WMD associated with selenium deficiency in beef and dairy calves in Argentina and Uruguay with concurrent copper deficiency in one of them, which resulted in spontaneous calf mortality. Further studies are necessary to estimate the true incidence and economic impact of clinical and subclinical mineral deficiencies in livestock production systems in the southern cone of South America.


RESUMO: Doença do músculo branco (DMB), miodegeneração nutricional ou distrofia muscular enzoótica é uma condição nutricional associada à deficiência de selênio e/ou vitamina E em ruminantes. Esses elementos são constituintes dos principais sistemas antioxidantes do corpo. O esgotamento de selênio resulta em dano oxidativo às células musculares cardíacas e esqueléticas, resultando em miodegeneração e mionecrose, lesões típicas da DMB. A deficiência de selênio é comum na América do Sul, mas a DMB está subnotificada. Este trabalho descreve os achados clínicos, bioquímicos e patológicos em dois surtos de DMB associados à deficiência de selênio em bezerros para carne e leite na Argentina e Uruguai com concomitante deficiência de cobre em um surto, que resultaram em mortalidade espontânea de bezerros. São necessários mais estudos para estimar a verdadeira incidência e impacto econômico das deficiências minerais clínicas e subclínicas nos sistemas de produção pecuária no sul da América do Sul.

2.
Pesqui. vet. bras ; 31(7): 579-585, July 2011. ilus
Article in Portuguese | LILACS | ID: lil-600934

ABSTRACT

As miopatias em equinos são classificadas de acordo com aspectos clínicos, morfológicos e moleculares, em três grandes grupos: não associadas ao exercício, associadas ao exercício e devido alteração da condução elétrica do sarcolema. Apesar dos avanços no diagnóstico, a literatura ainda relata surtos de miopatia em equinos sem etiologia esclarecida em diversos países. O objetivo desse estudo foi descrever as alterações histológicas e histoquímicas de biópsias musculares de equinos acometidos por miopatia. Sete equinos da raça Quarto de Milha, com 18-24 meses de idade, apresentaram sinais clínicos de miopatia. Dentre esses animais, cinco apresentaram sinais subagudos leves a moderados e dois apresentaram sinais hiperagudos severos e decúbito lateral. Foram realizadas biópsias musculares utilizando a técnica percutânea, por agulha tipo Bergström, no músculo glúteo médio em todos os animais acometidos. As amostras foram processadas por meio de técnicas histológicas (HE, Tricrômio de Gomori modificado) e histoquímicas (PAS, NADH, ATPase). Nos quadros clínicos mais leves, a principal alteração encontrada foi a presença de fibras vermelhas rajadas do tipo I e IIA, que estão associadas às alterações do metabolismo oxidativo e das funções mitocondriais, como ocorrem nas miopatias mitocondriais. Também foram observadas fibras atróficas do tipo I e IIA, além da presença de agregados subsarcolemais. Nos quadros mais severos o tecido muscular apresentou infiltrado inflamatório, aumento de colágeno, fagocitose, necrose, calcificação e regeneração muscular. Diante dos achados morfológicos, da resposta à terapia com vitamina E e Se e da baixa mortalidade quando comparado aos relatos de miopatia atípica, conclui-se que esse surto foi desencadeado por lesões mitocondriais, caracterizadas pelas fibras musculares vermelhas rajadas, possivelmente devido uma quebra da homeostase de vitamina E e Se, sendo compatível com o diagnóstico de miopatia nutricional.


Equine myopathies are classified according clinic, morphologic and molecular features in three groups: Non-exertional, exertional, and abnormal muscle membrane conduction. In spite the advances in diagnostic, the literature has reported outbreaks of equine myopathy without clear etiology in several countries. The aim of this study was to describe the histological and histochemical findings of muscle biopsies in an outbreak of equine myopathy. Seven 18 to 24-month-old Quarter horses showed clinical signs of myopathy. Five horses presented mild clinical signs and two horses had severe clinical signs with recumbency. Muscle biopsies were obtained from gluteal medium muscle by percutaneous technique with Bergstrom needle in all affected horses. Muscle samples were processed by histological (HE, modified gomori-trichrome) and histochemical (PAS, NADH, ATPase) technics. In animals with mild clinical signs, ragged red fibers type I and IIA, related to the oxidative metabolism dysfunction of mitochondria, was the main abnormality found. Muscle fiber atrophy and presence of subsarcolemmal aggregates in type I and IIA muscle fibers were also observed. More severe affected horses presented inflammatory infiltrate, proliferation of collagen, phagocytosis, necrosis and calcification. Based on the morphological findings, vitamin E therapy response associated with the low mortality when compared with atypical myopathy reports, We concluded that this outbreak was triggering for mitochondrial lesions, characterized by ragged red muscle fibers, probably due a breakdown homeostasis in vitamin E and Se, being compatible with nutritional myopathy diagnosis.

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